HEMORRAGIA
INTRAVENTRICULAR
Dr.
J. Sales Llopis ; Dr. C. Botella Asunción
Servicio de Neurocirugía del Hospital General Universitario
de Alicante.
Fecha de la
última actualización: 28/08/2006
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Etiología |
En su
mayoría son hemorragias intraparenquimatosas con
invasión ventricular:
del adulto: sobre todo, hemorragias del tálamo o del putamen
del neonato:
extensión de una hemorragia subependimaria.
La hemorragia
intraventricular pura por lo general es producto de
la ruptura de:
Aneurisma: las rupturas aneurismáticas representan = 25% de las hemorragias intraventriculares
del adulto y sólo secunda a la extensión de una hemorragia intracerebral. Estas
hemorragias se producen en 13%-28% de las rupturas aneurismáticas consignadas
en estudios clínicos. Son más frecuentes en los casos de aneurismas de la comunicante anterior, de la porción distal de la
basilar, de la porción terminal de la carótida, de la
arteria vertebral y de la cerebelosa posteroinferior.
Las
hemorragias ventriculares pueden tener las siguientes características según
donde se originan:
1. aneurisma de la
arteria comunicante anterior: suelen provocar invasión ventricular cuando la
sangre atraviesa la lámina terminal e invade el
tercer ventrículo o los ventrículos laterales.
2. aneurismas de la arteria basilar distal o
de la porción terminal de la arteria carótida: la
sangre puede perforar el piso del tercer ventrículo.
3. aneurismas de la arteria cerebelosa posteroinferior:
pueden provocar volcado directo hacia el cuarto ventrículo a través del agujero
de Luschka.
Disección de
la arteria vertebral (o aneurismas disecantes).
MAV (Malformación Arterio-Venosa) intraventriculares (Vazquez-Lopez and Pego-Reigosa 2005).
Tumores intraventriculares (Nishibayashi,
Uematsu et al. 2006)
En otras
ocasiones puede ser debida a una hipertensión arterial (Rajendra,
Kumar et al. 2006).
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Clasificación |
Espontáneas
Traumáticas:
Se
presentan en un 10 % de los TCE graves e indican un mal pronóstico (Atzema,
Mower et al. 2006).
Otra forma
traumática se debe a la inserción o extracción de catéteres ventriculares.
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Diagnóstico |
TAC
Cerebral:
Paciente de
42 años que presenta deterioro brusco del nivel de conciencia.
Se coloca un
drenaje ventricular externo y el TAC postoperatorio muestra una importante
disminución del tamaño ventricular.
La
angiografía suele ser positiva en un 65 % de los casos en particular para
detectar las MAV.
En este
caso se apreciaba una MAV en la cabeza del núcleo caudado.
En los casos
en que se descarte una malformación vascular se debe de completar el estudio
mediante RM para descartar la presencia de un tumor intraventricular
o una malformación angiográficamente oculta.
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Complicaciones |
Resangrado
Vasoespasmo
Hidrocefalia
aguda y/o crónica (Gross, Hesselmann et al. 2006).
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Pronóstico |
Depende de
la extensión de la hemorragia siendo la mortalidad superior al 80 % cuando
existe ocupación de los 4 ventrículos y de forma independiente de el tamaño
ventricular (cuanto mayor es el tamaño, peor es el pronóstico) (Bhattathiri,
Gregson et al. 2006).
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Tratamiento |
Drenaje
Ventricular externo, si el paciente se encuentra con menos de 10 puntos en la
escala de Glasgow o existan signos de hidrocefalia o signos de inminente
obstrucción.
La
indicación del tratamiento trombolítico mediante rTPA o Urokinasa no está
definitivamente establecido y requiere un estudio multicéntrico
randomizado (Fase 2) (Varelas,
Rickert et al. 2005), pero antes de aplicarse se debería
descartar una malformación vascular (Hall, Parker et al. 2005).
El objetivo
del tratamiento trombolítico es acelerar la lisis del
coágulo, reduciendo el tamaño ventricular, la presión intracraneal (ICP), y la
incidencia de obstrucción del catéter de drenaje ventricular. El peligro es la
hemorragia intracraneal (Vereecken,
Van Havenbergh et al. 2006)
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Bibliografía |
Atzema, C., W. R. Mower, et al. (2006). "Prevalence and prognosis
of traumatic intraventricular hemorrhage
in patients with blunt head trauma." J Trauma 60(5):
1010-7; discussion 1017.
Bhattathiri, P. S., B. Gregson, et al. (2006). "Intraventricular
hemorrhage and hydrocephalus after spontaneous intracerebral hemorrhage: results
from the STICH trial." Acta Neurochir Suppl 96: 65-8.
Gross, W. P., V. Hesselmann, et al. (2006). "Development of chronic hydrocephalus and early cranial CT
findings in spontaneous intracerebral/intraventricular
hemorrhage." Zentralbl
Neurochir 67(1):
21-5.
Hall, B., D. Parker, Jr., et al. (2005). "Thrombolysis for intraventricular hemorrhage after
endovascular aneurysmal coiling." Neurocrit Care 3(2): 153-6.
Nishibayashi, H., Y. Uematsu, et al. (2006). "Neurocytoma manifesting as intraventricular
hemorrhage--case report." Neurol Med Chir (Tokyo)
46(1): 41-5.
Rajendra, T., K. Kumar, et al. (2006). "Hypertensive primary intraventricular hemorrhage due
to a phaeochromocytoma." ANZ J Surg 76(7): 664-7.
Varelas, P. N., K. L. Rickert, et al. (2005). "Intraventricular hemorrhage after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: pilot
study of treatment with intraventricular tissue plasminogen activator." Neurosurgery 56(2): 205-13; discussion 205-13.
Vazquez-Lopez,
M. E. and R. Pego-Reigosa
(2005). "[Primary intraventricular hemorrhage as a
result of a bleeding arteriovenous
malformation]." An Pediatr (Barc) 62(6): 583-6.
Vereecken, K. K., T. Van Havenbergh, et al. (2006). "Treatment of intraventricular hemorrhage with intraventricular
administration of recombinant tissue plasminogen
activator A clinical study of 18 cases." Clin Neurol
Neurosurg 108(5):
451-5.