TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Dr. J. Sales Llopis ; Dr.C. Botella Asunción
Servicio de Neurocirugía del Hospital General Universitario de Alicante.
Fecha de actualización: 12/08/2005
Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión
física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un
intercambio brusco de energía mecánica, producido por accidentes de tráfico,
laborales, caídas o agresiones.
Epidemiología
Entre las diversas entidades tratadas por los neurocirujanos y
los médicos de urgencias, la más frecuentemente asociada con mortalidad en el
período agudo es el traumatismo craneoencefálico.
Afecta principalmente a la población de
Las causas más frecuentes son:
Accidentes de tráfico: alrededor del 75%.
Caídas: alrededor del 20%.
Lesiones deportivas: alrededor del 5%.
Varones: tres veces más frecuente que en mujeres.
Edad: mayor frecuencia entre los 15 y los 29 años.
Atropellos y caídas, más frecuentes en los niños y en los mayores de 65 años.
Los accidentes de moto se centran fundamentalmente en los jóvenes menores de 25
años.
Clasificación
Se pueden clasificar de acuerdo a la severidad en Leve,
Moderado y Severo, según la escala de Glasgow:
|
Manifestación |
Reacción |
Puntuación |
|
Abre los ojos |
Espontáneamente
(los ojos abiertos no implica |
4 |
|
Cuando se le
habla |
3 |
|
|
Al dolor |
2 |
|
|
Nunca |
1 |
|
|
Respuesta |
Orientado (en
tiempo, persona, lugar) |
5 |
|
Lenguaje confuso
(desorientado) |
4 |
|
|
Inapropiada
(reniega, grita) |
3 |
|
|
Ruidos
incomprensibles (quejidos, gemidos) |
2 |
|
|
Respuesta |
Obedece
instrucciones |
6 |
|
Localiza el
dolor |
5 |
|
|
Se retira (aleja
el estímulo) |
4 |
|
|
Flexión
anormal |
3 |
|
Pérdida de conocimiento menor de
15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial de 14-15 |
|
|
TCE
moderado |
Pérdida de conocimiento mayor de
15 minutos y un GCS después de la resucitación inicial de 9-12. |
|
TCE
grave |
lesión con pérdida de conciencia por más de 6 horas y un GCS
después de la resucitación inicial de 3-8. |
La utilización de
CLASIFICACIÓN TOMOGRÁFICA DEL TRAUMATISMO
CRANEO-ENCEFÁLICO SEGÚN EL NATIONAL TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB)
Marshall
L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury.
J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.
|
Grado |
Tipo de lesión |
TAC craneal |
|
I |
Lesión difusa I |
Sin patología visible en la TAC |
|
II |
Lesión difusa II |
Cisternas presentes con
desplazamientos de la línea media de 0- |
|
III |
Lesión difusa III
(Swelling) |
Cisternas comprimidas o ausentes
con desplazamiento de la línea media de 0- |
|
IV |
Lesión difusa IV (Shift) |
Desplazamiento de la línea media
> 25 cm3. Sin lesiones de densidad alta o mixta > 25 cm3. |
|
V |
Lesión focal evacuada |
Cualquier lesión evacuada
quirúrgicamente. |
|
VI |
Lesión focal no evacuada |
Lesión de densidad alta o mixta
>25 cm3 no evacuada quirúrgicamente. |
También puede clasificarse en Abierto o Cerrado según haya o no
comunicación de la cavidad craneana con el exterior por solución de continuidad
en el cuero cabelludo.
Diagnóstico
Interrogatorio inicial
Se puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Hay que
conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma
hasta la llegada a la consulta, sucesos como pérdida de conciencia,
convulsiones, confusión, etc. y los síntomas del paciente: vómitos, dolor de
cabeza, visión doble, debilidad en miembros, alteración de la marcha, etc.
Exploración inicial
Se valoran los problemas que precisen actuación inmediata y se
toman las constantes básicas: pulso, tensión arterial, frecuencia respiratoria,
temperatura, glucosa en sangre, etc.
Dentro del examen físico hay que determinar los signos de
trauma como quemaduras, laceraciones de cara y cuello cabelludo, fracturas
abiertas, hemotímpano o hematoma en región mastoidea (signo de Battle) que
indica fractura de peñasco, hematoma periorbitario (hematoma en ojos de mapache)
signo de fractura de fosa posterior. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por
oídos o nariz indican facturas de base de cráneo.
El examen neurológico inicial debe incluir:
Signos vitales
Estado de conciencia y escala de Glasgow
Estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz
Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales, lenguaje
Patrón de respiración
Reflejos de tallo: Oculocefálicos, corneal.
Descartar trauma raquimedular cervical (inmovilizar con collar de Filadelfia si
se sospecha)
Buscar trauma a otros niveles e iniciar tratamiento primario específico.
Inspección heridas, licuorreas....
Auscultación carótida y globo ocular
Fondo de ojo (en TCE moderado y grave)
Hubo pérdida de conciencia? (descartar
hipoglucemia, trastornos cardiocirculatorios ........)
¿Hipotensión ?
Exploraciones.-
Gasometría y analítica (en TCE moderado y grave)
Radiografía de cráneo: Siempre.
Rx cervicales con exposición C7-D1, dorsales y lumbares(en moderados y graves,en leves que refieran dolor
cervical).
TAC Cerebral y craneal : Es el examen
inicial de elección. (se debe realizar siempre que
hubo episodio de pérdida de conciencia):
Indicaciones de la práctica de una TC cerebral en los TCE
Puntuación en la escala de Glasgow = 15
- Alteraciones de la coagulación
- Sospecha de intoxicación etílica, abuso de drogas
- Alcoholismo crónico
- Edad avanzada
- Demencia
- Epilepsia
- Patología neurológica previa
- Pérdida transitoria de conciencia
- Amnesia postraumática
- Cefalea persistente
- Náuseas y vómitos
- Síndrome vestibular
Puntuación en la escala de Glasgow < 14
- Siempre
Clasificación TAC :
Contusión hemorrágica- Hematomas intracerebrales
HSA-traumática o Hemorragia ventricular(Averiguar si pudo haber una hemorragia
espontánea previa al accidente)
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Hidrocefalia
Edema cerebral focal o generalizado
Neumoencéfalo
Isquemia
Fracturas y hundimientos, o cuerpos extraños intracerebrales
Asociado a estos hallazgos se deben buscar signos de
hipertensión intracraneana tales como compresión o colapso del sistema
ventricular y compresión o borramiento de las cisternas perimesencefálicas.
Tratamiento
Se han prevenido accidentes gracias a la legislación, mejora de
red vial. Ha mejorado el tratamiento hospitalario con unidades de
neurotraumatología. Pero los ensayos clínicos de drogas y de otras modalidades
específicas de tratamiento no han podido hasta ahora proporcionar el nivel de
evidencia clase 1 (3, 4) .
Los barbitúricos y la hipotermia no han resultado positivos (1,
5) . El mantenimiento de perfusiones cerebrales por
encima de
La craniectomía descompresiva se practicó sin resultados positivos , quedando por conocer los resultados de las
craniectomías descompresivas en el nuevo contexto de neurointensivismo en un
estudio prospectivo randomizado (2, 6).
La meta es evitar el llamado daño secundario previniendo que se
presente hipotensión arterial, hipoxia, hipercapnia y alteraciones
electrolíticas y metabólicas.
Resucitación inicial
Asegurar vía aérea: Intubación orotraqueal en TCE grave o
exista un traumatismo maxilofacial u otro que requiera la aplicación de
fármacos para un coma farmacológico o presente una agitación que impida un
diagnóstico.
Mejorar oxigenación: O2 por tubo o con máscara de ventury al
35% Aspirar secreciones y dar ventilación asistida si es necesario.
EVALUACION INICIAL:
VALORACION DE
• Identifique la presencia de:
a) mecanismo de lesión compatible con la existencia de
traumatismo en la cabeza.
b) deformidades en la estructura o fragmentaciones de cristales
en los vehículos de un accidente que puedan
implicar lesión en el cráneo.
RECONOCIMIENTO PRIMARIO
• Inmovilice la columna cervical con tracción axial y mediante
collarín cervical.
• Coloque al paciente en decúbito supino, si no lo estuviera,
mediante las maniobras de movilización del procedimiento correspondiente.
• Asegure la permeabilidad de la vía aérea si el paciente está
inconsciente. Nunca hiperextienda el cuello del paciente con este fin.
Introduzca una cánula de Guedell. En el caso de que ésta fuera rechazada por el
paciente o éste recobrara la conciencia, no fuerce su introducción.
• Tenga preparada aspiración para utilizarla en caso de vómitos
repentinos que pudieran comprometer la permeabilidad de la vía aérea.
• Valore el estado respiratorio del paciente
, evidencie la presencia de respiraciones erráticas y anormalmente
profundas o alteraciones como:
a) Respiraciones rápidas.
b) Ritmo irregular o pausas apneicas.
c) Esfuerzo respiratorio, jadeo o respiraciones agónicas.
• Si la respiración es anormal:
Proporcione oxígeno (4 l/min y 28%) mediante mascarilla.
Si la respiración está ausente o existe una bradipnea extrema, ventile
con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12 l/min.
• Valore el estado circulatorio del paciente
, este vigilante ante la presencia de pulso lento y pleno.
• Controle las hemorragias que pudieran existir mediante gasas.
Las que se produzcan en cráneo no deben ser comprimidas con fuerza.
• Si existen alteraciones hemodinámicas:
Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione
oxígeno mediante mascarilla (4l/min y 28% ) o continúe
con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2 a10-12
l/min si se inició con anterioridad.
Emplee posición de anti-Trendelemburg a 30º.
Si existen indicios de shock proporcione oxígeno a 10 l/min y
50% con mascarilla y sitúe al paciente en posición de Trendelemburg.
• Realice la valoración neurológica determinando:
a) El nivel de conciencia y perdidas de conocimiento
acontecidas,o perdidas de memoria.
b) Tamaño y reactividad pupilar, descartando la presencia de
anisocoria o alteraciones en la reactividad a la luz.
c) Parálisis y perdida de sensibilidad en las extremidades,y/o movimientos de flexión o extensión anormales.
• Si existen alteraciones neurológicas:
Si no se hubiera realizado con anterioridad, proporcione
oxígeno mediante mascarilla (4 l/min y 28%).
En el caso en que las alteraciones puedan comprometer las
funciones vitales del paciente aumente el flujo de
oxígeno (10 l/min y 50%) o continúe
con la ventilación con bolsa de resucitación conectada a reservorio y O2
a 10-12 l/min si se inició con
anterioridad.
• Exponga al paciente:
a) Preste especial atención a la presencia de traumatismos en
cráneo y hemorragias en oído o nariz, con posible presencia de líquido
cefalorraquídeo.
b) En el caso de que exista algún objeto enclavado en el cráneo: no lo retire,
e inmovilicelo almohadillándolo por ambos lados.
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO
• Reevalúe de forma continua el ABCD
del paciente. Si detecta compromiso de las funciones vitales suspenda el
reconocimiento secundario, intente su estabilización.
• Explore al paciente desde la cabeza a los pies e interróguele
( si su estado lo permite).
• Monitorice constantes vitales ,
prestando especial atención a la existencia de hipertensión arterial y
bradicardia que
pudieran ser signos de afectación
encefálica.
• Breve historia del paciente , si su
estado lo permite, o está presente alguna persona que pueda proporcionar la
información requerida.
RESOLUCION DE
• Todo paciente del que se tenga conocimiento que ha sufrido
una perdida de conocimiento, perdidas de memoria o presente déficits
neurológicos debe ser trasladado.
• Inmovilice con la camilla de cuchara. Fíjele a ésta con las
correas, si fuera necesaria su extricación previa aplique el
procedimiento correspondiente.
• Fije la cabeza mediante el inmovilizador de cabeza o cinta
adhesiva que garantice su alineación.
• La posición del paciente para el traslado, siempre que no
existan otras lesiones que lo contraindiquen, será en anti-
Trendelemburg, es decir, con la parte superior del cuerpo
ligeramente elevada (30 º).
• Cumplimente el informe de asistencia detallando claramente el
mecanismo lesional.
Órdenes de admisión en planta (GCS 14-15 con TAC que no muestra
hemorragias que requieran evacuación quirúrgica)
Control clínico-neurológico cada 2 horas.
Ayunas
Suero fisiológico 1500-2000 ml x 24 horas + 40 mEq.KCL (
Mantener la cabecera elevada a 30 grados para mejorar el retorno venoso y
disminuir la presión intracraneal..
Se deben tomar medidas para evitar maniobras que agraven la hipertensión
intracraneana, tales como:
Controlar el dolor inicialmente con analgésicos no narcóticos tipo Aines o
dipirona. Si es necesario se pueden usar narcóticos vigilando sus efectos
hipotensores y de depresión del SNC.
En caso de convulsiones con fenitoina 100mgr x 8 horas.
En pacientes con agitación se puede usar sedación con Carbamazepina o neurolépticos
tipo Clorpromazina o Haloperidol.
GCS 13 con TAC patológico que muestre signos indirectos de
hipertensión endocraneal o GCS 8-13:
Ingreso en UCI
Actuación en pacientes con GCS menor de 8 :
Aunque no existe un estudio prospectivo randomizado que
clarifique el papel de la monitorización de la presión intracraneal en el año
2003 esta se ha recomendado por parte de la sociedad de neurotraumatología.
Objetivo.-
Mantener
Si
Si existe, presión de la vena yugular por mala colocación de la
cabeza.
Evitar la hipotensión e hipertensión.
Mantener
Sedación con codeina a razón de
TAC craneal de control para descartar lesiones intracraneales
nuevas.
Si el TAC craneal no muestra lesiones que requieran tratamiento
quirúrgico se iniciará una sedación con fentanyl o morfina.
En caso de monitorización intraventricular se drenaran entre 3-
5 ml de líquido cefaloraquídeo .
Bolo de Manitol 1g/kg y luego
En caso de subir la osmolalidad por encima de 320 mOs. se combinará con furosemida.
Hiperventilacíon entre 30-
Hiperventilación entre 25-
Craniotomía decompresiva.
La morbi-mortalidad de estos pacientes está íntimamente
relacionada con los episodios de HIC y de hipotensión arterial ocurridos
durante la fase aguda del traumatismo. Uno de los pilares fundamentales en el
tratamiento de
Soluciones salinas hipertónicas
Las soluciones de cristaloides isotónicas se distribuyen en el
espacio intravascular y en el compartimiento extracelular, y esto último puede
ocasionar aumento del edema cerebral y de la presión intracraneal con la
consiguiente reducción del flujo sanguíneo cerebra.
Un metaanálisis de 8 ensayos clínicos con asignación aleatoria
y doble ciego realizados en pacientes con traumatismo craneal grave e
hipotensión arterial, que compararon la resucitación con suero salino
hipertónico o dextrano frente a la
resucitación convencional, mostró una tendencia hacia mayor supervivencia
hospitalaria en el grupo de pacientes tratados con salino hipertónico o
dextrano (37,9% frente al 26,9%, p = 0,08)4. En todos los estudios se empleó la
misma dosis de solución hipertónica: 250 ml de suero salino al 7,5% o de
dextrano 70 al 6%. En cinco estudios se
administró durante la resucitación prehospitalaria y en tres estudios se
administró en el servicio de urgencias del hospital.
La hipótesis principal de esta tesis es que la administración
endovenosa durante 15 minutos de 1,5 ml/kg de SSH al 7,5% reduce la presión
intracraneal (PIC) a través de un mecanismo osmótico y aumenta el flujo
sanguíneo cerebral (FSC) sin disminuir la presión arterial media (PAM) ni el
volumen intravascular.
Estos resultados sugieren que la administración de SSH al 7,5% puede ser
beneficiosa en pacientes con TCE, HIC e hipovolemia.
Las guías de
La rehabilitación debe iniciarse una vez superada la etapa
aguda y en un Centro Específico, donde exista un equipo multidisciplinar
dirigido por un médico rehabilitador y que tenga los siguientes profesionales:
Fisioterapeuta.Terapeuta ocupacional. Neuropsicólogo. Logopeda,
Trabajador social.
Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras, personal de
enfermería, neurólogos, etc.
Los objetivos a perseguir son la autonomía física, funcional,
cognitiva y emotiva. Hay que preparar al afectado para la vuelta a casa y
aumentar en gran medida sus posibilidades de reinserción social.
Pronóstico
Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegará
nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en algunos
casos, puede llegar a conseguirse una situación suficientemente satisfactoria.
Se estima que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un TCEG cerrado y una
puntuación de 3 en
El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del
pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano.
En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto
nivel se sitúa entre el 20 y el 30%, también con diferencias con respecto a la
edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 años y
los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la primera causa
absoluta de muerte en los menores de 45 años.
La flaccidez al ingreso conlleva la mortalidad más alta,
cercana al 100%, y la combinación de flaccidez y edad superior a los 60 años es
asimismo extremadamente letal.
Algunos indicadores como la puntuación en la "Glasgow Coma
Scale" (GCS), la edad y la reactividad pupilar deberían emplearse siempre
que se realicen predicciones en el TCEG, ya que han demostrado en múltiples
estudios que son indicadores pronósticos consistentes. Otras, como la
información de la tomografía computarizada (TC) craneal y los reflejos
troncoencefálicos probablemente sean también de utilidad. Los niveles de
presión intracraneal (PIC), las mediciones de flujo sanguíneo cerebral (FSC)
con diversas técnicas y los potenciales evocados (PEs) pueden servir para
añadir seguridad a las predicciones.
Determinaciones de 2 marcadores bioquímicos como S-100B (serum
levels normal value <0.15 mg=l).and neuron-specific enolase (NSE), indican
daño cerebral pero el significado pronóstico es incierto.
Escala de Adultos Glasgow Outcome Scale (GOS):
|
1 |
MUERTE |
|
2 |
ESTADO VEGETATIVO |
|
3 |
INCAPACIDAD SEVERA |
|
4 |
INCAPACIDAD MODERADA |
|
5 |
RECUPERACIÓN BUENA |
Extended Glasgow
Outcome Scale (GOSE)
1 Muerte
2 Estado vegetativo
3 Dependencia completa de otros
4 Dependencia de otros para algunas actividades
5 Incapacidad para volver al trabajo o participar en actividades sociales
6 Vuelta al trabajo con capacidad reducida, participación reducida en
actividades sociales
7 Buena recuperación con déficit mental y social leve
8 Buena recuperación sin déficit.
King’s
Outcome Scale for Childhood Head Injury (KOSCHI)
|
1 |
Muerte |
|
2 |
ESTADO VEGETATIVO |
|
|
INCAPACIDAD SEVERA |
|
3 B |
INCAPACIDAD SEVERA |
|
|
INCAPACIDAD MODERADA La mayor parte
independiente para la vida diaria, pero necesita un grado de supervision para
los problemas físicos o de comportamiento. Tiene problemas abiertos. Puede
estar en un programa educativo especializado o de rehabilitación o requerir
ayuda especial en la escuela. Los problemas de comportamiento pueden haber
excluido al paciente de la escuela. |
|
4 B |
INCAPACIDAD MODERADA Independiente para la
vida diaria con respecto a su edad, pero con secuelas neurológicas que
afectan con frecuencia su vida cada día, incluyendo dificultades del
comportamiento y de aprendizaje. Puede también tener dolores de cabeza
frecuentes. Puede estar en la escuela con o sin ayuda especial. |
|
|
Parece tener una recuperación
funcional completa, pero tiene patología residual atribuible al TCE. Puede
sufrir dolores de cabeza que no afectan la escuela o la vida social. |
|
5 B |
Sin secuelas |
Bibliografía
Butterworth
RJ, Wassif WS, Sherwood RA, Gerges A, Poyser KH, Garthwaite J, Peters
TJ, Bath PM: Serum neuron-specific enolase,
carnosinase, and their ratio in acute stroke: An
enzymatic test for predicting outcome? Stroke 27:2064–2068, 1996.
Buttner
T, Weyers S, Postert T, Sprengelmeyer R, Kuhn W: S-100 protein: Serum marker of
focal brain damage after ischemic territorial MCA infarction. Stroke
28:1961–1965, 1997.
Crouchman
M, Rossiter L, Colaco T, et
al. A practical outcome scale for paediatric head injury.
Arch Dis Child 2001;84:120–4.
Hawley, A B
Ward, A R Magnay, J Long.Outcomes
following childhood head injury: a population study.J
Neurol Neurosurg Psychiatry
2004;75:737–742.
Jennett
B, Bond M. Assessment of outcome after severe brain damage. A practical scale. Lancet 1975;1:480–4.
Marshall
L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury.
J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.
Soto-Ejarque, J.M.,
Sahuquillo, J., García-Guasch,
R., et al.: Recomendaciones en la valoración y tratamiento inicial del
traumatismo craneoencefálico. Grupo de trabajo del TCE en Catalunya.
Med Clin (Barc) 1999; 112: 264-269.
Teasdale G, Jennett B. Assessment of coma and impaired consciousness: a
practical scale. Lancet 1974;2:81–3
1. Clifton
GL, Miller ER,
2. Hutchinson
PJ, Kirkpatrick PJ: Decompressive craniectomy
in head injury. Curr Opin Crit Care 10:101-104, 2004.
3. Narayan RK, Michel ME, Ansell B, Baethmann A, Biegon A, Bracken
MB, Bullock MR, Choi SC, Clifton GL, Contant CF, Coplin WM, Dietrich
WD, Ghajar J, Grady SM, Grossman RG, Hall ED, Heetderks W, Hovda DA, Jallo J, Katz RL, Knoller N, Kochanek PM, Maas AI, Majde J,
Marion DW, Marmarou A, Marshall LF, McIntosh TK,
Miller E, Mohberg N, Muizelaar
JP, Pitts LH, Quinn P, Riesenfeld G, Robertson CS,
Strauss KI, Teasdale G, Temkin N, Tuma
R, Wade C, Walker MD, Weinrich M, Whyte
J, Wilberger J, Young AB, Yurkewicz
L: Clinical trials in head injury. J Neurotrauma
19:503-557, 2002.
4. Reinert MM, Bullock R: Clinical trials in head injury. Neurol Res 21:330-338, 1999.
5. Roberts
I: Barbiturates for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev:CD000033, 2000.
6. Whitfield PC, Patel H, Hutchinson PJ, Czosnyka M, Parry D, Menon D, Pickard JD, Kirkpatrick PJ: Bifrontal decompressive craniectomy in the management of posttraumatic intracranial hypertension. Br J Neurosurg 15:500-507, 2001.