TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE
Dr. J.
Sales Llopis ; Dr. C. Botella Asunción
Servicio
de Neurocirugía del Hospital General Universitario de Alicante.
Fecha
de actualización: 8/06/2006.
Lesión con
pérdida de conciencia por más de 6 horas y un GCS después de la resucitación
inicial de 3-8.
El
pronóstico depende de la presión intracraneal y el edema cerebral, por lo que
el tratamiento está enfocado a estos dos pilares básicos.
El edema
cerebral puede ser intracelular o extracelular, siendo el intracelular el que
conduce a la muerte celular (Pasco, Minassian et al. 2006).
En un
trabajo se apreció un peor pronóstico en mujeres menores de 60 años (Ng, Lee
et al. 2006)
Actuación en pacientes con TCE
grave:
1.-Monitorización
de
Aunque no
existe un estudio prospectivo randomizado que
clarifique el papel de la monitorización de la presión intracraneal.
Objetivo.-
Mantener
Si
Si existe,
presión de la vena yugular por mala colocación de la cabeza.
Evitar la
hipotensión e hipertensión.
Mantener
Sedación
con codeina a razón de
TAC
craneal de control para descartar lesiones intracraneales nuevas.
Si el TAC
craneal no muestra lesiones que requieran tratamiento quirúrgico se iniciará
una sedación con fentanilo o morfina.
En caso de
monitorización intraventricular se drenarán entre 3-
5 ml de líquido cefalorraquídeo .
Bolo de Manitol 1g/kg y luego
En caso de
subir la osmolalidad por encima de 320 mOs. se combinará con furosemida.
Hiperventilación
Introducido
por Lundberg a
finales de los 1950s, es uno de los tratamientos más aceptados y
controvertidos.
Muizelaar et al. demostraron
los efectos negativos de la hiperventilación por debajo de una PaCO2 de 25mmHg comparado
con una Hiperventilacíon entre 30-
Hiperventilación
entre 25-
Craniectomía descompresiva.
A pesar
que la evidencia médica existente con el uso de la craniectomía
descompresiva,como tratamiento quirúrgico para el
control de la presión intracraneal, está basada enestudios
clase III, no es menos cierto que los resultados informados son halagüeños, y
se propone como un método efectivo, no solo en pacientes con traumatismos
craneoencefálicos severos, sino también en casos con hemorragia subaracnoidea aneurismática, infartos cerebrales y otras
enfermedades graves del sistema nervioso central.
La morbi-mortalidad de estos pacientes está íntimamente
relacionada con los episodios de HIC y de hipotensión arterial ocurridos
durante la fase aguda del traumatismo. Uno de los pilares fundamentales en el
tratamiento de
Soluciones
salinas hipertónicas
Las
soluciones de cristaloides isotónicas se distribuyen en el espacio intravascular y en el compartimiento extracelular, y esto
último puede ocasionar aumento del edema cerebral y de la presión intracraneal
con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo cerebral.
Un metaanálisis de 8 ensayos clínicos con asignación aleatoria
y doble ciego realizados en pacientes con traumatismo craneal grave e
hipotensión arterial, que compararon la resucitación con suero salino
hipertónico o dextrano frente a la
resucitación convencional, mostró una tendencia hacia mayor supervivencia
hospitalaria en el grupo de pacientes tratados con salino hipertónico o dextrano (37,9% frente al 26,9%, p = 0,08)4. En todos los
estudios se empleó la misma dosis de solución hipertónica: 250 ml de suero salino al 7,5% o de dextrano
70 al 6%. En cinco estudios se
administró
durante la resucitación prehospitalaria y en tres
estudios se administró en el servicio de urgencias del hospital.
La
hipótesis principal de esta tesis es que la administración endovenosa durante
15 minutos de 1,5 ml/kg de
SSH al 7,5% reduce la presión intracraneal (PIC) a través de un mecanismo
osmótico y aumenta el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sin disminuir la presión
arterial media (PAM) ni el volumen intravascular.
Estos
resultados sugieren que la administración de SSH al 7,5% puede ser beneficiosa
en pacientes con TCE, HIC e hipovolemia.
Las guías
de
Pronóstico
Está
demostrado que el pronóstico es mejor cuanto antes se trate en una unidad de
cuidados intensivos con experiencia en neurotraumatología
(Pace, Cicciarella
et al. 2006).
Pero aún
así un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegará nunca a
recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en algunos casos,
puede llegar a conseguirse una situación suficientemente satisfactoria.
Se estima
que alrededor del 80% al 89% de pacientes con un TCEG cerrado y una puntuación
de 3 en
El
traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier
grupo de edad y especialmente en el anciano.
En cuanto
a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el
20 y el 30%, también con diferencias con respecto a la edad: el mayor
porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los mayores de
65, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte
en los menores de 45 años.
La
flaccidez al ingreso conlleva la mortalidad más alta, cercana al 100%, y la
combinación de flaccidez y edad superior a los 60 años es asimismo
extremadamente letal.
Algunos
indicadores como la puntuación en la "Glasgow Coma Scale"
(GCS), la edad y la reactividad pupilar deberían emplearse siempre que se
realicen predicciones en el TCEG, ya que han demostrado en múltiples estudios
que son indicadores pronósticos consistentes. Otras, como la información de la
tomografía computarizada (TC) craneal y los reflejos troncoencefálicos
probablemente sean también de utilidad. Los niveles de presión intracraneal
(PIC), las mediciones de flujo sanguíneo cerebral (FSC) con diversas técnicas y
los potenciales evocados (PEs) pueden servir para
añadir seguridad a las predicciones.
Bibliografía
Ng, I., K. K. Lee, et al. (2006).
"Investigating gender differences in outcome following severe traumatic
brain injury in a predominantly Asian population." Br J
Neurosurg 20(2): 73-8.
Pace, M.
C., G. Cicciarella, et al. (2006). "Severe traumatic
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Pasco,
A., A. T. Minassian, et al. (2006). "Dynamics of
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Soustiel, J. F., E. Mahamid,
et al. (2006). "Comparison of
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Acta Neurochir (Wien).